Jak dochází ke vzniku akutního infarktu myokardu?

Věnčité tepny všech dospělých lidí jsou do určité míry postiženy aterosklerózou. U těch „zdravých“ se jedná o minimální a téměř neviditelné pláty. Na druhou stranu nemocní se symptomatickou anginou pectoris mají již aterosklerotické pláty zužující obvykle průsvit alespoň jedné z hlavních věnčitých tepen o více než 50%. Aterosklerotické pláty obsahují tukové jádro, které je od tepenného lumen odděleno čepičkou plátu. Pokud dojde k prasknutí této čepičky (tedy vnější vrstvy plátu), může následovat „vylití“ obsahu jádra plátu a jeho kontaktu s krví. Na obnažených vnitřních vrstvách plátu pak dochází ke shlukování krevních destiček. Hlavní funkcí krevních destiček v lidském těle totiž je zastavit krvácení kdykoliv dojde k poškození nějaké tkáně. V daném případě se destičky snaží o rychlé zacelení rány ve vnitřní tepenné výstelce. Bohužel má tento mechanismus v uvedeném případě někdy za důsledek ucpání celého průsvitu tepny shlukem destiček (destičkovým trombem). Průtok krve ve věnčité tepně je tak zastaven a krev se přestává dostávat do určité části srdečního svalu. Tento proces mohou zvrátit tělu vlastní mechanismy, které způsobí rozpuštění destičkového trombu, nebo mechanismy léčebné, které se snaží o totéž. V každém případě se však jedná o boj s časem, protože srdeční sval je velmi citlivý na nedostatek kyslíku a k odumření srdečních buněk při uzávěru věnčité tepny dochází během několika hodin.